H.M.U. Life ver-δ

破傷風は怖い。

・偽性高K血症
　Kは静脈穿刺などの外傷溶血で異常高値を示すことがある。
　また、凝血が起こる際、細胞からKが放出される。
　WBC>50,000/mm3、Plt>100万/mm3の場合、凝血により高K血症が起こされる。
　凝血がある場合は、凝血が起こっていない採血をもう一度検査する。

・尿中K
　高K血症は細胞からの放出、または不十分な腎排泄が原因になる。
　原因不明の高K血症が存在するときは尿中K濃度が診断の助けになることも。
　●尿中Kが高い(>30mEq/L)　→　細胞間シフト
　●尿中Kが低い(<30mEq/L)　→　不十分な腎排泄　　　　と考えてよい。

　　細胞間シフト
　アシドーシスがある場合、細胞内からのK放出を促進、腎排泄の減少を導き、Kが高くなる。　
　また、横紋筋融解症によっても細胞外K濃度は上昇する。
　腎機能が正常ならばすぐに腎排泄され、問題はない。
　
　βアンタゴニスト、ジギタリス、NSAIDsなどの薬剤性でもK濃度は高くなる。
　　(ACE-I、ARB、シクロスポリン、ヘパリン、K保持性利尿薬、タクロリムス、ペンタミジン、・・・)

　　腎排泄の低下
　腎機能低下(GFR <10mL/min. or 尿量 <1L/day)の場合はかなり危険。
　副腎不全がある場合も腎排泄が低下し、高K血症が起こる。

　　大量輸血
　循環不全ショックの患者に対し大量輸血を行った場合もKは高くなる。
　保存血の赤血球膜からKが漏れるため。全血では血漿も存在するため0.25mEq/dayの上昇。
　正常腎機能では即時に腎排泄されるが、循環不全ショックの患者では循環血漿の異常分布もあり、さらに高K血症のリスクは高まる。

Hypokalemia

1.細胞間シフト
　Kの細胞間移動は筋細胞膜のβ2刺激により起こる。
　気管支拡張目的でのβ刺激薬吸入は良く知られているが、G-I療法や利尿剤との併用時の
　　効果は高い。
　その他としてアルカローシス、低体温、インスリンなどにより細胞間シフトは引き起こされる。
　　　　　　　　　　＊低体温で高K血症の場合は広範な細胞死のある重症低体温

2.カリウム喪失
　腎臓からの喪失、腎外から体外への喪失など。
　腎喪失の原因は利尿剤がほとんど。その他はNG tubeドレナージ、アルカローシス、Mg減少
　　・NGドレナージ、アルカローシス→　尿中Cl　<15mEq/L
　　・Mg減少、利尿剤　　　　　　　　 →　尿中Cl　>25mEq/L

　体外への喪失の原因はほぼ下痢。便中には75mEq/LのK喪失となる。
　　通常の便排泄は約200mL/day、下痢では10L/dayの量になることも･･･

CHF急性増悪ではBilやFENaなどで組織還流を評価。
LOSなどの場合はDOA,DOBを早期から使用。
ループ、スピロノラクトン、アセタゾラミドに反応がなければ
早期から他の薬物治療介入へ。


AMI　Day1　PMHx−⇒ｸﾛﾋﾟﾄﾞｸﾞﾚﾙ300mg+ｱｽﾋﾟﾘﾝ100mg
＋⇒　　〃　75mg+　〃　　100mg

Day2〜　　　　ｸﾛﾋﾟﾄﾞｸﾞﾚﾙ75mg+ｱｽﾋﾟﾘﾝ100mg

国家試験も合格し、医師として働いてます。



薬がまったくわからなくて困り果ててますが、ローテが始まって1週間で2人の患者さんを亡くしてしまいました。
自分が悪いんじゃないのですが担当するたびにこうも続くと…


研修医って難しい身分なんだと実感中です。

Stay Hungry, Stay Foolish.